偏头痛作为一种原发性头痛，由于行成的原因比较多，是一种复杂的神经性 疾病。通常与偏头痛相关的耳神经科症状，都以眩晕为主要临床表现，偏头 痛与眩晕通常具有密切的联系。那么偏头痛会引起眩晕吗？

 

　　偏头痛性眩晕的发病机制

 

　　有四种发病机制可以解释偏头痛通路中有前庭参与：

 

　　①神经递质学说，认为偏头痛性眩晕发病与调节前庭核活动和影响前庭核神 经联络的神经递质有关。前庭核投射到中缝背核、中缝大核、蓝斑、外侧被 盖区，这些是激活偏头痛的重要渠道；前庭核同时接受来自蓝斑的去甲肾上 腺素能信号和中缝背核、中缝苍白核等的血清素能神经传入，这意味着在偏 头痛中这些神经递质改变也会影响前庭中枢；再者，前庭神经下核、中核、 外侧核和三叉神经核尾相互连接，可以解释为何前庭信号能影响三叉神经血 管通路。近年来研究发现5-羟色胺受体在前庭核中的表达，可能是偏头痛眩 晕潜在原因；

 

　　②周围前庭系统可能参与了偏头痛发病机制中基础性作用。在内耳中，强效 血管扩张剂，如Ｐ物质、神经激肽A和降钙基因相关肽高度表达在三叉神经 和前庭耳蜗神经末端，偏头痛的三叉神经通路可能分泌和激活这些物质，经 由神经和血管通路，引发前庭症状；

 

　　③皮层扩散性抑制，可能作用于处理前庭信息的相关皮质区，引起前庭症状 。这可以解释与偏头痛先兆一致的、 持续5～60分钟的眩晕症状；

 

　　④离子通道的基因缺陷涉及中央和外周前庭系统。偏头痛性眩晕和一些家族 性偏头痛综合征的眩晕症状重叠（例如：家族性偏瘫性偏头痛、发作性共济 失调Ⅱ型）。家族性偏头痛是一种常染色体显性遗传性疾病，大约2/3的患 者基因被定位在染色体19p3。缺陷造成CACNA1A基因至少十种突变，基因编 码电压依赖性P/Q钙通道亚单位α1，该通道介导谷氨酸的释放，与皮层扩散 性抑制有关，并可能构成偏头痛先兆的开始。虽然这些遗传性综合征是罕见 的家族性偏头痛，但他们可以作为了解偏头痛性眩晕机制的模型。另外，MV 与晕动病关系密切，都以前庭症状为主要表现。在晕动病中，神经冲动由前 庭核传递至小脑，然后转发至孤束核，主要涉及中枢前庭系统。三叉神经尾 核与前庭核之间存在广泛联系，被认为是二者的共同机制。同时研究发现， 中枢神经系统中5-羟色胺减少可加剧偏头痛和晕动病的症状，中枢神经系统 功能紊乱引发三叉神经尾核、孤束 核与前庭核兴奋性增加，可以解释二者 之间的联系。5-羟色胺与晕动病都多发于女性，与月经周期关系密切，而女 性晕动病症状常在排卵期和月经期达到高峰。研究发现高雌激素易化血清素 、谷氨酰胺系统，雌激素可诱导增加谷氨酰胺系统神经细胞突触的数量和密 度，这样的作用是结构性的。当黄体后期雌激素急剧减少时，谷氨酰胺系统 持续兴奋， 由于缺乏孕激素诱导的γ－氨基丁酸保护作用， 三叉神经尾核 被激活，出现头痛、眩晕症状。

 

　　偏头痛性眩晕的临床表现

 

　　眩晕是偏头痛性眩晕的主要表现，可表现为自发性或位置性眩晕，40％～70 ％的患者有位置性眩晕，不同于良性阵发性位置性眩晕（耳石症），表现为 头部运动诱发的平衡障碍、头昏目眩、恶心等症状。 由运动的视觉场景（ 交通、电影院）引发的视觉性眩晕是偏头痛性眩晕的典型表现。眩晕的持续 时间差异很大，从几秒钟、几分钟、 几小时到数天，近一半的患者持续时 间超过24小时。

 

　　辅助检查

 

　　无症状期偏头痛性眩晕患者神经系统、前庭功能和耳科检查通常是正常的， 少数患者双温试验可有异常表现，前庭诱发肌源性电位检查多表现为患侧低 振幅，对诊断有一定的帮助。在发作的急性期通常会出现平衡障碍和前庭中 枢异常的表现（如自发性眼震或位置性眼震）。

 

　　5  诊断

 

　　确定的偏头痛性眩晕

 

　　Ａ．中度以上的发作性眩晕

 

　　Ｂ．符合国际头痛协会头痛分类委员会关于偏头痛诊断标准的偏头痛病史

 

　　Ｃ．至少２次眩晕发作，有下列之一的偏头痛症状：偏头痛性头痛、畏光、 畏声、视觉或其他类型的先兆

 

　　Ｄ．相应的检查排除其他病因。

 

　　偏头痛会引起眩晕吗？可能性是比较大的。通过上面的描述我们可以知道偏 头痛与眩晕的关系密切，建议在医生的指导下，合理服用一些阻断性药物治 疗。